5α-Dihydroprogesteron (5α-DHP, allopregnanodion,lub 5α-pregnano-3,20-dion) jest endogennym progestagenem i neurosteroidem syntetyzowanym z progesteronu. Jest także produktem pośrednim w syntezie allopregnanolonu i izopregnanolonu z progesteronu.
5α-DHP jest metabolizowany przez reduktazy aldo-keto (AKRS) AKR1C1, AKR1C2, i AKR1C4 z wysoką wydajnością katalityczną. AKR1C1 preferencyjnie tworzy 20α-hydroksy-5α-pregnan-3-on, podczas gdy AKR1C2 preferencyjnie tworzy allopregnanolon. Podobnie AKR1C1 redukuje, aw konsekwencji inaktywuje allopregnanolon do 5α-pregnane-3α,20α-diol. W przeciwieństwie do innych AKR, AKR1C3 ma niską skuteczność katalityczną w redukcji 5α-DHP. Te AKR są silnie wyrażane w ludzkiej wątrobie i gruczole sutkowym, ale mają stosunkowo niewielką ekspresję w ludzkim mózgu i macicy.
5α-DHP jest agonistą receptora progesteronowego i dodatnim allosterycznym modulatorem receptora GABAA (aczkolwiek z powinowactwem do tego receptora, które uważa się za stosunkowo niskie (w porównaniu do 3α-hydroksylowanych metabolitów progesteronu, takich jak allopregnanolon i pregnanolon)).Stwierdzono również, że działa jako ujemny modulator allosteryczny receptora GABAA-rho. Stwierdzono, że steryd posiada 82% powinowactwa progesteronu do receptora progesteronu w macicy małpy rezus. Mówi się, że 5α-dihydroprogesteron posiada około 33% względnej siły progestagenowej progesteronu. Ponadto, jest słabym agonistą receptora pregnanu X (PXR) (EC50 >10,000 μM), o około sześciokrotnie niższej sile działania w stosunku do jego izomeru 5β, 5β-dihydroprogesteron.
Allopregnanolon jest ponownie przekształcany w 5α-DHP przez oksydoreduktazę 3α-hydroksysteroidową, a konwersja allopregnanonlonu do 5α-DHP jest odpowiedzialna za działanie progestagenowe allopregnanonlonu.5α-DHP, przez receptor progesteronowy, i allopregnanolon, poprzez receptor MARKET, działają razem, aby wywołać lordozę u zwierząt. Badanie to wykazało 41% allopregnanolonu, który podano we wstrzyknięciu, został przekształcony w 5α-DHP w mózgu szczura.
